S. aureus

Staphylococcus aureus är en grampositiv koagulaspositiv kock som koloniserar hud, perineum och främre näsöppningen hos friska individer. Cirka 20 % är persistenta nasala bärare, och ytterligare en stor andel är intermittenta bärare.

Virulensen vilar på en bred arsenal. Ytadhesiner (MSCRAMM-proteiner) binder fibrinogen och kollagen. Koagulas, hemolysiner och immunmodulerande enzymer bidrar till vävnadsskada och immunundvikande. Toxiner som TSST-1 , exfoliativt toxin och Panton-Valentine leukocidin (PVL ) driver toxinmedierade syndrom. PVL är associerat med nekrotiserande hud- och mjukdelsinfektioner och med svår samhällsförvärvad pneumoni, ofta postinfluensa.

Biofilmsbildning på proteser, katetrar och devitaliserad vävnad förklarar varför främmande material ofta måste avlägsnas för sanering.

Hud- och mjukdelsinfektioner dominerar: impetigo, follikulit, furunkler, abscesser, sårinfektioner och erysipelas/cellulit. Recidiverande furunkulos hos i övrigt friska bör väcka misstanke om PVL -positiv stam eller hushållssmitta.

Invasiva manifestationer omfattar bakteriemi och vänstersidig endokardit (nativ såväl som proteshjärtklaff). Skelett- och ledinfektioner ses i form av septisk artrit, akut hematogen osteomyelit (särskilt hos barn och äldre), spondylodiskit, psoasabscess och djupa muskelabscesser. Sekundär stafylokockpneumoni efter influensa förekommer också. S. aureus är dessutom vanligaste orsaken till infektioner i ortopediska implantat och centrala kärlkatetrar.

Toxinmedierade syndrom kan uppträda utan klassiskt infektionsfokus. Hit hör toxic shock syndrome (TSST-1 ), staphylococcal scalded skin syndrome och stafylokocktoxin-orsakad gastroenterit.

Varningstecken vid S. aureus-bakteriemi är persisterande feber och kvarstående positiva blododlingar trots adekvat behandling i 48-72 timmar, eller nytillkomna emboliska fenomen. Allt talar för djupt fokus eller endokardit och föranleder ekokardiografi.

• Sårinfektioner
• Abscesser
• Septisk artrit
• Osteomyelit
• Endokardit
• Sepsis

Aerob odling från relevant lokal är grunden: sår, abscessinnehåll (helst aspirat, inte pinne), ledvätska, blod och vid behov ben- eller vävnadsbiopsi. Vid bakteriemi tas minst 2, helst 3 flaskpar enligt SILF :s endokarditprogram. Uppföljande blododlingar 48-72 timmar efter insatt behandling fångar persistens.

Identifiering sker via koagulas-/clumping factor-test eller MALDI-TOF. Resistensbestämning omfattar cefoxitin-screening för meticillinresistens. Molekylär detektion av mecA/mecC ger snabbare svar än traditionell screeningodling. MRSA -screening tas från näsa, svalg och perineum samt eventuella sår; selektiva kromogena agarer ökar känsligheten.

Vid djupa eller komplicerade infektioner krävs bildgivande: ekokardiografi (TEE vid kvarvarande misstanke trots negativ TTE ), MR vid spondylit/osteomyelit och CT/MR vid misstänkt abscess.

MSSA behandlas i första hand med isoxazolylpenicillin: kloxacillin 2 g x 4 i.v. vid invasiv sjukdom, flukloxacillin per os vid lättare hud- och mjukdelsinfektion. Cefadroxil och cefalexin är acceptabla orala alternativ. Vid pc-allergi ges klindamycin (efter D-test för inducerbar resistens) eller cefalosporin om icke-typ I-reaktion. Vankomycin är sämre än betalaktam vid MSSA och bör inte användas på känslig stam.

MRSA behandlas med vankomycin, daptomycin eller linezolid. Vankomycin styrs med AUC -styrd dosering (mål-AUC24 400-600 mg·h/L); dalvärde 15-20 mg/L har historiskt använts som surrogatmått. Daptomycin doseras 8-12 mg/kg en gång dagligen vid bakteriemi/endokardit enligt SILF :s endokarditprogram, men ska inte ges vid pneumoni eftersom surfaktant inaktiverar substansen.

Behandlingstid styrs av fokus:

• Okomplicerad cellulit: 7-10 dagar
• Okomplicerad SA-bakteriemi: vanligen 10-14 dagar i.v. (ingen nationell konsensus; minst 14 dagar betraktas internationellt som standard)
• Komplicerad bakteriemi/endokardit: 4-6 veckor
• Hematogen osteomyelit: oftast 6-8 veckor totalt (i.v.-peroral sekvens)
• Septisk artrit: cirka 3-4 veckor

Källkontroll - incision och dränage av abscesser, byte av infekterad CVK eller proteser - är ofta avgörande; inget antibiotikum kompenserar för utelämnad sanering.

MRSA -läget i Sverige är gynnsamt internationellt sett. Andelen MRSA i invasiva S. aureus-isolat ligger under 3 % (Swedres-Svarm 2024 / ECDC: ca 0,7 % invasiva isolat, ca 2,6 % från blododling), jämfört med långt högre nivåer i södra Europa.

MRSA är anmälningspliktig enligt smittskyddslagen. Screening görs vid riskanamnes: sjukvårdskontakt utomlands senaste 6 månaderna, känd MRSA -kontakt eller tidigare bärarskap. Resistensen medieras av mecA (alternativt mecC) som kodar för PBP2a med låg affinitet för betalaktamer. Alla betalaktamer utom ceftarolin och ceftobiprol är därför verkningslösa.

Korsresistens är vanligt. Betalaktamasproducerande MSSA är resistenta mot pc V/G men känsliga för isoxazolylpenicilliner. Klindamycinresistens (inkl. inducerbar MLSB ) ses hos en mindre andel svenska MSSA -isolat (storleksordningen några procent enligt regionala resistensåterkopplingar) men är betydligt vanligare bland MRSA . Inducerbar resistens måste uteslutas via D-test innan klindamycin används vid djup infektion.

Vankomycinresistens (VRSA ) är extremt sällsynt. Reducerad vankomycinkänslighet (hVISA /VISA ) kan dock förekomma vid utdragen behandling.

S. aureus är en av de vanligaste orsakerna till samhällsförvärvad och vårdrelaterad bakteriemi i Sverige, med rapporterad incidens i storleksordningen 15-40 fall per 100 000 invånare och år. Smittspridning sker huvudsakligen via direkt hudkontakt och kontaminerade ytor. Nasalt bärarskap utgör reservoar för både endogen infektion och nosokomial spridning.

Riskfaktorer för invasiv sjukdom inkluderar hemodialys, intravenös droganvändning, diabetes, hudbarriärsdefekter (eksem, sår), immunsuppression, intravaskulära katetrar och ortopediska implantat.

Antalet anmälda MRSA -fall i Sverige har ökat över tid. Under 2024 rapporterades ca 3 900 fall (incidens ca 37/100 000), men siffrorna domineras av samhällsförvärvade och importerade fall snarare än sjukhusutbrott. Merparten av de inhemskt smittade angavs ha smittats utanför vården (familj/hushåll och annan samhällssmitta).