Sjukdom

Pneumoni (KOL)

Luftvägar

Pneumoni vid KOL. Andra bakterieflora med risk för Pseudomonas och H. influenzae.

Hos -patienten överlappar två tillstånd: [GLOSS:AECOPD]akut exacerbation av , en klinisk försämring utan krav på nytt infiltrat[/GLOSS] och pneumoni med nytillkommen förtätning på röntgen. Etiologin avviker från vanlig . Haemophilus influenzae dominerar, följt av pneumokocker och Moraxella catarrhalis; Pseudomonas aeruginosa tillkommer vid avancerad sjukdom. Förstahand är amoxicillin 750 mg x 3 eller doxycyklin peroralt. Piperacillin-tazobaktam plus aminoglykosid reserveras för Pseudomonas-risk.

Kroppslokal: Luftvägar
Förstahandsval: Amoxicillin, Doxycyklin

Översikt

Två kliniska bilder ska hållas isär. AECOPD definieras som akut försämring av andningssymtom utöver normal dygnsvariation, utan krav på nytt infiltrat. Pneumoni vid kräver feber och en ny förtätning på lungröntgen. Det utgör en delmängd av AECOPD-fallen, ofta med tyngre förlopp. Skiljelinjen är klinisk och röntgenologisk; inflammationsmarkörer ensamma räcker inte.

Etiologin skiftar med [GLOSS:GOLD]Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, internationell stadieindelning av [/GLOSS]-stadium. Vid GOLD I-II dominerar Haemophilus influenzae (non-typeable), Streptococcus pneumoniae och Moraxella catarrhalis. Vid GOLD III-IV och hos patienter med upprepade antibiotikakurer tillkommer Pseudomonas aeruginosa och Enterobacterales. Virala agens (rhinovirus, RSV, influensa, SARS-CoV-2) utlöser cirka 30-50 % av exacerbationerna och föregår ofta bakteriell superinfektion.

Riskpatient för Pseudomonas och svår exacerbation:

[GLOSS:FEV1]forcerad exspiratorisk volym på 1 sekund, mått på obstruktion[/GLOSS] under 30 % av predikterat värde (GOLD IV)
Frekventa exacerbationer (>=2 per år) eller sjukhusvård senaste året
Tidigare sputumväxt av P. aeruginosa eller andra resistenta gramnegativa
Upprepade antibiotikakurer (särskilt kinoloner) senaste 3 månaderna
Bronkiektasier på DT torax
Kronisk peroral steroidbehandling

Symtom & klinik

Den klassiska AECOPD-triaden är Anthonisens kriterier: ökad sputumvolym, ökad sputumpurulens och ökad dyspné. Febrilitet är inte ett krav vid AECOPD och saknas i flertalet fall. Statusfynd är takypné, förlängt exspirium, ronki, accessorisk andningsmuskulatur, eventuell perifer cyanos och saturation under habituellt värde.

Pneumoni vid ska misstänkas när AECOPD-bilden kompletteras med feber >=38 °C, frossa, pleuritisk smärta eller fokala auskultationsfynd. Lungröntgen med nytt infiltrat avgör diagnosen. CRP är ofta måttligt förhöjt vid ren AECOPD (sällan >100) men kan vara kraftigt stegrat vid pneumoni.

Tecken på respiratorisk insufficiens som kräver akut åtgärd: andningsfrekvens >=30, saturation <88 % på rumsluft, paradoxal andning, oförmåga att tala i hela meningar, sjunkande medvetandegrad eller stigande pCO2 på blodgas. Akut hyperkapni med pH <7,35 är NIV-indikation.

Diagnostik

Anamnesen ska kartlägga rökstatus, senaste spirometri och FEV1, antal exacerbationer senaste året, tidigare sputumodlingar (särskilt Pseudomonas eller resistensfynd), aktuell underhållsbehandling och senaste antibiotikakurer. Influensa- och pneumokockvaccinationsstatus dokumenteras.

Klinisk bedömning kompletteras med saturation, andningsfrekvens, blodtryck och temperatur. Arteriell blodgas tas vid SpO2 <92 %, takypné eller misstänkt hyperkapni och styr beslut om [GLOSS:NIV]non-invasiv ventilation, övertrycksandning utan intubation[/GLOSS].

Labbprover: CRP, blodstatus, kreatinin och elektrolyter. CRP och procalcitonin har lågt prediktivt värde vid ren AECOPD utan pneumoni och ska inte ensamma motivera antibiotika. Lågt CRP (<20) talar dock emot bakteriell pneumoni.

Lungröntgen rekommenderas vid feber, fokala statusfynd, misstanke om pneumoni, terapisvikt eller svår exacerbation som kräver inläggning. Sputumodling tas vid:

misstänkt Pseudomonas eller annan resistent flora
terapisvikt på empirisk behandling
frekvent exacerbation (>=2/år) eller GOLD III-IV
inläggning på sjukhus

Blododling vid sjukhusvård och feber. Pneumokock- och legionella-antigen i urin vid pneumonimisstanke. för influensa, RSV och SARS-CoV-2 i säsong.

Behandling

Behandlingen vilar på fyra ben: bronkdilaterare, systemiska steroider, syrgas och antibiotika (det sista vid Anthonisen-positiv bild eller pneumoni).

[GLOSS:SABA]short-acting beta2-agonist, kortverkande luftrörsvidgare som salbutamol[/GLOSS] och [GLOSS:SAMA]short-acting muscarinic antagonist, kortverkande antikolinergikum som ipratropium[/GLOSS] ges som inhalation eller nebulisering var 4-6 timme. Prednisolon 30-40 mg x 1 peroralt i 5 dagar ges vid AECOPD som kräver kontakt med sjukvård (REDUCE-studien stöder kort kur). Syrgas titreras till målsaturation 88-92 % för att undvika CO2-retention; venturimask 24-28 % är ofta lämpligt initialt.

Antibiotika per scenario

Scenario	Förstahand	Alternativ	Duration
Okomplicerad AECOPD, öppenvård	Amoxicillin 750 mg x 3 po	Doxycyklin 200 mg dag 1, sedan 100 mg x 1	5-7 dagar
Pneumoni vid , lättare	Amoxicillin 750 mg x 3 po (1 g x 3 vid PNSP-misstanke)	Doxycyklin 200 mg dag 1, sedan 100 mg x 1	5-7 dagar
Sjukhuskrävande, ej Pseudomonas-risk	Bensylpenicillin 3 g x 4 iv eller cefotaxim 1-2 g x 3 iv	Vid pc-allergi typ I: cefotaxim eller kinolon	5-7 dagar
Svår, Pseudomonas-risk	Piperacillin-tazobaktam 4 g x 3 iv + amikacin 15-20 mg/kg x 1 iv	Ceftazidim eller meropenem + amikacin	7-10 dagar (smalna efter odling)
Sepsis utan Pseudomonas-risk	Cefotaxim 1-2 g x 3 iv	+ makrolid vid atypisk misstanke	7 dagar

Pc-allergi typ I: doxycyklin peroralt eller, vid sjukhusbehov, kinolon (levofloxacin eller moxifloxacin). Undvik kinoloner som rutin på grund av resistensdrivande effekt och biverkningsprofil.

NIV ges vid akut hyperkapnisk respiratorisk svikt (pH <7,35 och pCO2 >6,5). Tidig insättning minskar intubationsbehov och mortalitet. Tröskel för -kontakt är låg vid sviktande NIV-svar eller stigande laktat.

Komplikationer

Akuta komplikationer:

Akut respiratorisk insufficiens (typ II med hyperkapni vanligast vid ) med behov av NIV eller invasiv ventilation
Sepsis och septisk chock - tröskeln för bredare empiri sänks vid hemodynamisk instabilitet
Akut hjärtsviktsdekompensation: höger- och vänsterkammarsvikt utlöses ofta av exacerbationen, troponinstegring är vanlig
Förmaksflimmer och andra arytmier sekundärt till hypoxi och beta2-stimulering
Pneumothorax (sällsynt men ska uteslutas vid plötslig försämring hos emfysempatient med bullae)
Lungembolism: upp till 5-10 % av oförklarade exacerbationer; överväg DT angio vid avvikande klinik
Kortikosteroidbiverkningar: hyperglykemi, agitation, sömnstörning och infektionsrisk vid upprepade kurer

Långsiktiga konsekvenser: varje sjukhusvårdad exacerbation accelererar FEV1-fallet, försämrar livskvaliteten och ökar risken för nästa exacerbation. Sjukhusmortaliteten vid AECOPD ligger på 5-10 %, och 1-årsmortaliteten efter sjukhusvård överstiger 20 % i svenska kohorter. Pseudomonas-kolonisering är förknippad med sämre prognos.

Epidemiologi

Cirka 50 % av -patienterna får minst en exacerbation per år, och frekvensen ökar med stigande GOLD-stadium. AECOPD är en av de vanligaste orsakerna till akut sjukhusinläggning i Sverige hos personer >65 år.

Antibiotika ges vid 50-70 % av sjukhusvårdade exacerbationer enligt -data, även om en betydande andel av Anthonisen typ III-fall sannolikt skulle klara sig utan. Stramas målbild är minskad antibiotikaförskrivning vid AECOPD utan purulent sputum.

Pseudomonas-kolonisering ses hos cirka 10-15 % av GOLD III-IV-patienter, och hos en ännu högre andel av dem med samtidiga bronkiektasier. Influensavaccinationsfrekvensen i svensk -population ligger kring 60-70 %. Pneumokockvaccination (PCV20 eller PPSV23) rekommenderas av Folkhälsomyndigheten för alla med , men täckningen är lägre. Rökstopp är fortfarande den enskilt viktigaste interventionen för att minska exacerbationsfrekvensen.

Icke-relaterade tillstånd (till exempel samtidig gastroenterit) ska inte påverka empirisk antibiotikabehandling vid AECOPD.