Nedre UVI

Akut cystit är symtomgivande infektion begränsad till urinblåsa och uretra utan feber, flanksmärta eller allmänpåverkan. Hos i övrigt friska, icke-gravida fertila kvinnor klassas tillståndet som okomplicerad UVI. Hos män, gravida, barn, patienter med urinvägsavvikelser, KAD eller nedsatt njurfunktion räknas all symtomgivande UVI som komplicerad - även när kliniken liknar enkel cystit.

Escherichia coli dominerar etiologin (ca 80 %) via uropatogena virulensfaktorer (typ 1- och P-fimbrier, hemolysin). Övriga vanliga agens är Staphylococcus saprophyticus (särskilt sexuellt aktiva kvinnor sommarhalvåret), Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis (urinstensbildare via ureasaktivitet) och Enterococcus faecalis.

Infektionen är uppåtstigande från perineum och uretra. Risken ökar av anatomi (kort uretra hos kvinnor) och beteende (samlag, ny partner, spermicider, postmenopausal östrogenbrist).

Patofysiologisk fördjupning

Uropatogena E. coli (UPEC) kommer oftast från värdens egen tarmflora och koloniserar perineum och periuretralområdet innan de stiger upp i uretra.

Vidhäftningen sker via specifika adhesiner. Typ 1-fimbrier (FimH-adhesin) binder mannosylerade glykoproteiner (uroplakin) på blåsepitelets paraplyceller. P-fimbrier (PapG-adhesin) binder Gal-α(1-4)-Gal-receptorer på njurepitel och associeras med pyelonefritbenägna stammar.

Efter adhesion kan bakterier internaliseras i paraplycellerna och bilda intracellulära bakteriella samlingar (IBC) - en nisch skyddad från urinflöde, antibiotika och immunförsvar. IBC återfinns i urinsediment hos ca 20-40 % av kvinnor och barn med E. coli-cystit och antas bidra till recidiv via tysta intracellulära reservoarer. Huvuddelen av den mekanistiska evidensen kommer dock från musmodeller.

Värnen mot infektion är urinflöde (mekanisk avspolning), uroplakin-glykokalyx, antimikrobiella peptider (defensiner, cathelicidin) och Tamm-Horsfall-protein (uromodulin), som binder FimH och hindrar epitelvidhäftning. Inflammationen drivs av neutrofilrekrytering via TLR4 och IL-8. De kliniska symtomen (sveda, trängningar) speglar denna inflammation snarare än bakterieantalet.

Värdfaktorer som ökar mottaglighet

• Postmenopausal östrogenbrist: minskad laktobacillkolonisation av vagina, höjt vaginalt pH, atrofiska slemhinnor och försämrad uroepitelial barriär.
• Diabetes: glukosuri, neurogen blåsdysfunktion (residualurin) och försämrad neutrofilfunktion. SGLT2 -hämmare ökar risken ytterligare via inducerad glukosuri.
• Sexuell aktivitet: mekanisk inokulation av periuretral flora; spermicider hämmar laktobaciller.
• Genetiska faktorer: icke-sekretorstatus (Lewis-blodgruppsantigen), polymorfismer i TLR4 och IL-8-receptorer ökar recidivrisken.
• Urinretention: residualurin >100 ml minskar mekanisk clearance och predisponerar för uppåtstigande infektion.

Klassisk triad: sveda vid miktion (dysuri), täta trängningar (urgens) och tätare blåstömningar (pollakisuri). Suprapubiskt obehag, illaluktande eller grumlig urin samt makroskopisk hematuri kan förekomma. Feber, frossa, flanksmärta eller allmänpåverkan talar emot okomplicerad cystit och inger misstanke om pyelonefrit eller annan invasiv infektion.

Differentialdiagnoser vid atypisk bild eller negativ urinsticka:

• Vaginit/cervicit (klåda, flytning - tänk Candida, bakteriell vaginos, trichomonas)
• Uretrit (sexuellt överförd - Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Neisseria gonorrhoeae)
• Atrofisk vaginit hos postmenopausala kvinnor
• Överaktiv blåsa, interstitiell cystit
• Nefrolitiasis

Specialgrupper:

• Gravida: screening och behandling av asymtomatisk bakteriuri rekommenderas
• Äldre: atypisk presentation med konfusion eller fall; asymtomatisk bakteriuri är mycket vanlig och ska INTE behandlas
• Kateterbärare: asymtomatisk bakteriuri ska inte behandlas; symtomgivande KAD -UVI kräver odling och oftast kateterbyte

Anamnes: typiska symtom, debut, feber/flanksmärta, tidigare UVI och behandling, graviditet, sexuell anamnes, klimakteriestatus, läkemedel (immunsuppression, SGLT2 -hämmare). Status: temp, palpation över urinblåsa och njurloger, vid behov gynundersökning.

Urinsticka används framför allt vid diagnostisk osäkerhet. Positiv nitrit har hög specificitet för enterobakterier (E. coli, Klebsiella, Proteus) men låg sensitivitet - negativ utesluter inte UVI eftersom S. saprophyticus och enterokocker är nitritnegativa. Leukocytesteras har högre sensitivitet men lägre specificitet. Mikroskopisk hematuri stödjer UVI men är ospecifik.

Urinodling rekommenderas vid:

• Komplicerad UVI (man, gravid, KAD , urinvägsavvikelse, nedsatt njurfunktion)
• Recidiv (≥2 episoder/halvår eller ≥3 episoder/år)
• Behandlingssvikt eller atypisk bild
• Misstanke om resistent stam (utlandsvård, tidigare ESBL)
• Innan empirisk behandling vid pyelonefritmisstanke

Mittstråleprov efter rengöring; signifikant växt vid ≥10⁵ CFU/ml (lägre tröskel acceptabel vid rena prov och typiska symtom).

Strama och Läkemedelsverket rekommenderar tre likvärdiga förstahandsmedel vid okomplicerad cystit hos icke-gravid kvinna. Valet styrs av tidigare odlingssvar, allergier, njurfunktion och eventuell graviditet.

Symtomatisk behandling med NSAID eller paracetamol kan komplettera. Rikligt vätskeintag rekommenderas men har svagt evidensläge.

Graviditet

All bakteriuri (även asymtomatisk) ska behandlas hos gravida pga ökad risk för pyelonefrit och prematur födsel. Odling alltid före behandling.

Män, KAD -bärare och recidiverande UVI

Hos män med nedre UVI utan tecken till prostatit/pyelonefrit ges pivmecillinam eller nitrofurantoin i minst 7 dygn. Vid prostatainvolvering trimsulfa eller kinolon i 14 dygn.

KAD -UVI: byt katetern, odla, behandla efter resistensbesked. Vid recidiv (≥3/år) krävs urologisk utredning, livsstilsråd, lokalt östrogen postmenopausalt och eventuellt profylax (metenamin, lågdos nitrofurantoin/trimetoprim) eller självstartbehandling.

Recidiverande UVI - profylaxstrategier

Recidiv (≥2 episoder/halvår eller ≥3/år) kräver strukturerad utredning och stegvis profylax:

1. Beteendeintervention: postkoital miktion, undvika spermicider, riklig vätska. Tranbärsprodukter har svagt evidensläge men kan provas.
2. Lokalt östrogen (postmenopausalt): vaginal estriolkräm eller estradiolring återställer laktobacillflora, sänker vaginalt pH och minskar recidivrisken kraftigt (RR ~0,4 vs placebo i metaanalys; klassisk Raz-studie visade reduktion från 5,9 till 0,5 episoder/år). Förstahandsval hos postmenopausala kvinnor före antibiotikaprofylax.
3. Metenaminhippurat 1 g x 2: omvandlas till formaldehyd i sur urin (pH <6) och har antiseptisk effekt utan resistensutveckling. ALTAR-studien (BMJ 2022) visade non-inferioritet jämfört med lågdos antibiotikaprofylax. Stöder metenaminhippurat som icke-antibiotiskt förstahandsalternativ.
4. Antibiotikaprofylax: nitrofurantoin 50 mg eller trimetoprim 100 mg till natten, alternativt postkoitalt. Nitrofurantoin är kontraindicerat vid GFR <40 ml/min (otillräcklig urinkoncentration och risk för ackumulation med pulmonell/hepatisk toxicitet).
5. Självstartbehandling: hos selekterade patienter med klassisk symtombild - patienten har tablettförråd hemma och startar 3 dygns kur vid symtomdebut.
6. D-mannos 2 g/dygn: blockerar FimH-adhesin på E. coli; måttligt evidensläge men liten biverkningsprofil.

Asymtomatisk bakteriuri (ABU)

ABU (≥10⁵ CFU/ml utan symtom) är vanligt och ska generellt inte behandlas. Undantagen är få men viktiga:

• Gravida: screenas i tidig graviditet (typiskt vecka 12-16) och behandlas alltid pga 20-30 % progress till pyelonefrit och ökad risk för prematur födsel och låg födelsevikt. Förstahandsval pivmecillinam 5 dygn; kontrollodling efter behandling.
• Före urologiska ingrepp med slemhinnetrauma (TUR-P, TUR-B, stenkirurgi): behandling startas perioperativt för att minska risk för urosepsis.
• Njurtransplanterade under första 1-2 månaderna posttransplant - evidensläget är osäkert (IDSA 2019 ger ingen tydlig rekommendation; nyare RCT:er visar utebliven nytta efter de första 1-2 månaderna), så praxis varierar lokalt under tidig posttransplantationsfas.

ABU ska inte behandlas hos äldre, KAD -bärare, diabetiker, ryggmärgsskadade eller postmenopausala kvinnor utöver dessa undantag. Behandling minskar inte symtomatisk UVI men selekterar resistens och ökar risk för C. difficile. Hos äldre med konfusion utan andra UVI-symtom ska konfusionen utredas brett innan UVI-behandling påbörjas.

Uppföljning

Symtom ska klart förbättras inom 1-3 dygn. Vid utebliven förbättring efter 3 dygn - ny bedömning, urinodling och eventuellt byte av antibiotikum efter resistensbesked. Kontrollodling rutinmässigt endast hos gravida.

Vanligaste komplikationen är recidiv. Cirka 20-30 % av kvinnor får en ny episod inom 6 månader, och en mindre andel utvecklar recidiverande UVI (≥3 episoder/år). Uppåtstigande infektion till pyelonefrit ses i ungefär 1-3 % av obehandlade fall, oftare vid fördröjd behandling, urinvägsavvikelse, graviditet eller diabetes.

Hos män kan nedre UVI involvera prostata med risk för akut eller kronisk bakteriell prostatit. Detta kräver längre behandlingstid och har sämre prognos vid recidiv. Urosepsis är ovanligt vid okomplicerad cystit men utgör en betydande risk vid komplicerad UVI, hos KAD -bärare och hos äldre med pyelonefrit.

Akut cystit är primärvårdens vanligaste bakteriella infektion hos kvinnor. Livstidsrisken för minst en episod är cirka 50 % och incidensen toppar i fertil ålder samt postmenopausalt. I svensk primärvård svarar UVI för en betydande andel av alla antibiotikarecept till kvinnor.

E. coli dominerar etiologin (~80 %), med S. saprophyticus som tydlig sommartopp hos yngre kvinnor.

Resistensläget i Sverige är gynnsamt internationellt sett. Pivmecillinam- och nitrofurantoinresistens ligger stabilt <5 % i E. coli från primärvården. Trimetoprimresistens ligger runt 15-20 % (cirka 17 % i färska svenska studier på urinvägsisolat). Detta motiverar att trimetoprim inte används empiriskt vid recidiv utan föregående odling.

Strama / infektion.net har ett detaljerat vårdprogram för denna diagnos:

infektion.net/vardprogram/urinvagsinfektion