Peritonit

Intraabdominell infektion är ett samlingsbegrepp för peritonit, abscesser och inflammatoriska processer i bukhålan. Klassificeringen styr både empirisk regim och behandlingstid.

Indelning

• Primär peritonit (spontan bakteriell peritonit, SBP) [GLOSS: SBP - spontan bakteriell peritonit] uppstår utan synlig perforation, nästan uteslutande hos cirrotiker med ascites. Monomikrobiell, oftast E. coli, Klebsiella pneumoniae eller streptokocker.
• Sekundär peritonit orsakas av perforation, ischemi eller anastomosläckage och är polymikrobiell. Klassiska orsaker är perforerad appendicit, divertikulit, perforerat ulcus, kolecystit, tarmischemi och postoperativt läckage.
• Tertiär peritonit är persisterande eller recidiverande infektion >48 h efter adekvat handläggning av sekundär peritonit. Selekterad flora med Candida, koagulasnegativa stafylokocker, Enterococcus faecium och multiresistenta gramnegativa.

Specifika bilder med egna behandlingsöverväganden är akut kolecystit, kolangit, leverabscess, divertikulitabscess och postoperativ buk med läckage eller djup sårinfektion.

Etiologi per klinisk kontext

Hypervirulent K. pneumoniae (hvKp, K1/K2-serotyp, rmpA-positiv) ger metastatisk spridning med endoftalmit och meningit och är välkänd från Taiwan men dyker upp även i Sverige.

Patofysiologin vid sekundär peritonit följer en sekvens. Tarmflora frisätts i peritoneum, makrofager och mesotel triggar TNF-alfa- och IL-6-svar, och fibrindeposition lokaliserar infektionen till abscess eller sprider sig som diffus peritonit med septisk chock. Värdsvaret driver organdysfunktionen på samma sätt som vid sepsis från andra fokus.

Den kliniska bilden styrs av fokus och hastighet. Vid sekundär peritonit efter perforation är debuten typiskt akut med svår diffus eller migrerande buksmärta, feber, illamående och kräkningar. Statusfynden domineras av defense, släppömhet och bukväggsspänning. Patienten ligger stilla och undviker rörelse, till skillnad från koliksmärtor.

Tarmljud är initialt nedsatta och försvinner vid manifest paralytisk ileus. Takykardi och hypotension signalerar progress mot septisk chock.

Akut kolangit

Klassisk Charcot-triad (feber, högersidig flanksmärta, ikterus) ses hos cirka 50-70 %. Reynolds pentad (Charcot, förvirring och chock) talar för svår kolangit och kräver akut avlastning. Bilirubin och alkaliska fosfataser är förhöjda. Transaminaser kan vara mycket höga vid akut obstruktion.

Akut kolecystit

Persisterande högersidig övre buksmärta >6 h, feber, positivt Murphys tecken och förhöjt CRP. Skiljs från okomplicerat gallstensanfall genom inflammationsbilden. Komplikationer är empyem, gangrän och perforation.

Spontan bakteriell peritonit

Hos cirrotiker är bilden ofta atypisk. Klassiska tecken som feber och peritonism kan saknas. Misstänk SBP vid encefalopati, försämrad njurfunktion, oklar feber, försämrat allmäntillstånd eller hypotension hos varje patient med ascites, även utan buksmärta. Diagnostisk paracentes ska göras tidigt vid varje sjukhusinläggning av cirrotiker med ascites.

Postoperativ buk

Anastomosläckage debuterar ofta dag 5-7 postoperativt med ileusbild, takykardi, feberspike, stigande CRP och leukocytos snarare än uttalat peritonitstatus. Opioider, dränage och postoperativ smärta maskerar fynden. Lågt blodtryck och stigande laktat hos en postoperativ patient ska driva DT med kontrast.

Varningstecken septisk chock

• Hypotension (systoliskt <90 mmHg, MAP <65 mmHg) trots vätskebolus
• Laktat >2 mmol/L (>=4 mmol/L kräver omedelbar full sepsis-bundle)
• Oliguri och stigande kreatinin
• Konfusion eller medvetandepåverkan
• Hudmarmorering och kall periferi
• Andningsfrekvens >=22/min och sjunkande saturation

Hos äldre, immunsupprimerade och cirrotiker kan feber saknas helt. Nytillkommen konfusion eller fall hos avdelningspatient ska väcka misstanke om bukfokus om ingen annan förklaring finns.

Diagnostiken kombinerar kliniskt status, biokemi, mikrobiologi och avbildning. Behandlingen får aldrig vänta på fullständig diagnostik. Empirisk antibiotika och vätska startas på misstanke vid sepsisbild.

Avbildning

• DT buk med iv kontrast är förstahandsundersökning för att identifiera fokus, abscess, perforation, tarmischemi och fri gas. Sensitivitet >90 % för sekundär peritonit och bukabscess.
• Ultraljud är förstahandsval vid misstanke om kolecystit eller kolangit (Murphys tecken, gallblåseväggsförtjockning >3 mm, perikolecystisk vätska, dilaterade gallvägar) och hos gravida.
• MRCP vid oklar kolangitfrågeställning där ERCP [GLOSS: ERCP - endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi] inte är akut indicerat.
• DT thorax läggs till vid sepsisbild för att utesluta pneumoni eller subfreniska abscesser.

Mikrobiologi

• Blododling x 2 set före antibiotika. Positiv hos 30-50 % vid sekundär peritonit och högre vid kolangit.
• Ascitespunktion vid varje cirrotiker med ascites och misstanke om SBP. PMN [GLOSS: PMN - polymorfonukleära neutrofiler] >=250/mikroliter definierar SBP oberoende av odlingssvar. Inokulera 10 ml ascites direkt i blododlingsflaska bedside för att höja odlingsutbytet från 40 % till >70 %.
• Perop- och dränageodling med både aerob och anaerob hantering.
• Galleodling vid ERCP-avlastning styr riktad terapi vid kolangit.

Biokemi

• CRP, leukocyter, procalcitonin. Procalcitonin >0,5 mikrog/L stödjer bakteriell etiologi men kan vara lågt vid lokaliserad abscess.
• Laktat vid varje sepsismisstanke. Stigande laktat hos postoperativ patient signalerar tarmischemi tills motsatsen är bevisad.
• Leverstatus, bilirubin, alkaliska fosfataser, GT, amylas vid hepatobiliär frågeställning.
• Kreatinin, elektrolyter, koagulation för sepsisbedömning och pre-op-status.
• Blodgas för pH, base excess och PaO2 i förhållande till FiO2.

Specifik diagnostik

• SBP: ascitescellantal med diff, ascitesodling i blododlingsflaska och samtidig blododling. Sekundär bakteriell peritonit (perforation hos cirrotiker) misstänks vid total protein >10 g/L, glukos <2,8 mmol/L, LD över serum-LD eller polymikrobiell odling. Då krävs DT och kirurgisk bedömning.
• Kolangit (TG18): kombination av systemisk inflammation (feber, leukocytos eller leukopeni, CRP), kolestas (bilirubin, ALP) och avbildningsfynd (gallvägsdilatation, sten eller striktur).
• Leverabscess: DT eller ultraljud samt perkutan diagnostisk-terapeutisk punktion med odling.

Behandlingen vilar på tre pelare som måste löpa parallellt: vätskeresuscitering, källkontroll och empirisk antibiotika. Försening av någon ökar mortaliteten.

Empiriska regimer

Källkontroll i praktiken

• Generaliserad sekundär peritonit: akut laparotomi eller laparoskopi inom timmar. Skölj, åtgärda perforation och avlasta vid behov med stomi.
• Lokaliserad abscess: bildledd perkutan dränage är förstaval. Kirurgi vid multilokulär eller otillgänglig abscess.
• Akut kolangit med ocklusion: ERCP inom 24 h (Tokyo Guidelines 2018) med stent eller stenextraktion. Vid sepsis räknas timmar.
• Akut kolecystit: tidig laparoskopisk kolecystektomi (<72 h) är förstaval. Perkutan kolecystostomi vid kontraindikation eller kritiskt sjuk patient.
• Leverabscess: perkutan dränage av abscess >5 cm. Mindre abscesser kan ibland behandlas enbart med antibiotika under tät uppföljning.

Specifika tillägg

• Enterokocktäckning (ampicillin eller piperacillin-tazobaktam) övervägs vid vårdrelaterad infektion, biliodigestiv anastomos, immunsuppression och tidigare betalaktambehandling.
• Empirisk svamptäckning (echinocandin) vid recidiv eller tertiär peritonit, postoperativt anastomosläckage med multipel reoperation och Candida från peritonealvätska.
• Vankomycin läggs till vid MRSA-anamnes eller postoperativ sårinfektion.

Behandlingstid och de-eskalering

STOP-IT-studien (NEJM 2015) visade att 4±1 dagars antibiotika efter adekvat källkontroll var likvärdigt med längre behandling styrd av klinisk förbättring. Vid utebliven källkontroll förlängs behandlingen till 7-14 d, styrt av kliniskt svar och inflammationsmarkörer.

De-eskalering till smalspektrum görs efter odlingssvar. Övergång till peroral terapi (ciprofloxacin och metronidazol, alternativt amoxicillin-klavulansyra) sker vid stabil patient som tål per os och har adekvat källkontroll.

Mortaliteten vid svår sekundär peritonit är 10-30 % och ännu högre vid postoperativ eller tertiär peritonit (30-50 %). Komplikationerna följer två linjer: akut sepsisrelaterade och lokala kirurgiska.

Akuta sepsisrelaterade komplikationer

• Septisk chock leder ofta till multiorgansvikt och hanteras enligt sepsisbundlen (se sepsis).
• ARDS vid svår sepsis kräver lungprotektiv ventilation och eventuellt bukläge.
• Akut njursvikt (AKI) ses hos 20-50 %, särskilt hos cirrotiker med SBP där hepatorenalt syndrom är fruktat.
• DIC med koagulopati och blödningsrisk.
• Sepsisinducerad kardiomyopati med övergående nedsatt ejektionsfraktion.

Lokala komplikationer

• Recidivabscess efter inadekvat dränage. Kräver upprepad bildning och nytt dränage.
• Anastomosläckage efter tarmkirurgi med debut typiskt dag 5-7. Kräver akut reoperation eller perkutan dränage.
• Tarmfistel eller enterokutan fistel vid långvarig öppen buk eller infekterad mesh.
• Tertiär peritonit med selekterad flora (Candida, E. faecium, multiresistenta gramnegativa).
• Bukväggshernia efter laparotomi och relaparotomi.

Specifika tillstånd

• SBP-relaterade komplikationer: hepatorenalt syndrom typ 1 utvecklas hos 30 % utan albumin men 10 % med albumin. Recidiv-SBP inom 1 år är 70 % utan profylax (norfloxacin 400 mg x 1 eller ciprofloxacin). Sekundärprofylax är standard.
• Kolangit: leverabscess, sepsis, akut pankreatit (ofta efter ERCP) och gallgångsstriktur.
• Leverabscess: ruptur till peritoneum eller pleura med generaliserad peritonit eller empyem. Metastatisk spridning vid hypervirulent Klebsiella (endoftalmit, meningit, hjärnabscess).

Långsiktiga konsekvenser

Liksom vid sepsis från andra fokus drabbas en stor andel av överlevarna av post-sepsis-syndrom med kognitiv dysfunktion, fatigue och nedsatt funktionsstatus. Cirrotiker som överlever SBP har 1-årsmortalitet på 50-70 % och bör utvärderas för levertransplantation.

Intraabdominell infektion är en av de ledande orsakerna till sjukhusvård och kirurgisk sepsis i Sverige. Exakta nationella incidenssiffror är glesa eftersom diagnosgruppen är heterogen och inte anmälningspliktig som sådan, men sjukhusvårdade fall av samhällsförvärvad sekundär peritonit uppskattas till 1 000-2 000/år.

Akut kolangit och kolecystit

Akut kolangit har en uppskattad incidens på 5-10/100 000/år i västländer. Gallstenssjukdom är dominerande underliggande orsak. Akut kolecystit är vanligare med uppåt 10-15 % livstidsrisk hos personer med gallsten. Båda ökar med ålder och förekomst av komorbiditet.

Spontan bakteriell peritonit

SBP utvecklas hos 10-30 % av cirrospatienter med ascites under livstiden och har 1-årsincidens på 10-20 % hos hospitaliserade cirrotiker. Mortaliteten under indexvård har minskat från 90 % på 1970-talet till 15-30 % med tidig paracentes och cefotaxim, men 1-årsmortaliteten är fortfarande 50-70 % och driver remiss till levertransplantation.

Pyogen leverabscess

Incidensen är låg i västländer (1-3/100 000/år) men ökar, delvis pga ökande gallvägsmanipulation och biliodigestiva anastomoser. Klebsiella pneumoniae har tagit över som vanligaste agens vid kryptogen leverabscess, även i Sverige, från tidigare E. coli-dominans. Hypervirulent K1/K2-stam ger metastatisk sjukdom (endoftalmit, meningit) i 5-10 %.

Postoperativ buk och anastomosläckage

Anastomosläckage drabbar 3-8 % efter kolorektal kirurgi och 5-15 % efter esofageal eller övre GI-kirurgi. Kontaminerad re-laparotomi medför hög risk för tertiär peritonit med selekterad flora.

Resistensläge

Folkhälsomyndigheten följer ESBL-Enterobacterales och ESBL-CARBA i nationella anmälningsdata och Swedres-Svarm-rapporter. ESBL-prevalensen i blododlingar i Sverige är cirka 7-8 % för E. coli och 4-5 % för Klebsiella. Vid bukfokus och tidigare antibiotikabehandling, sjukhusvård eller utlandsvård <90 dagar är prevalensen påtagligt högre. Detta motiverar tidigt karbapenembyte vid svår sepsis i dessa grupper.

Inhemsk anaerob resistens hos Bacteroides fragilis mot metronidazol är fortfarande sällsynt (<1 %). Resistens mot klindamycin är dock utbredd, och klindamycin är inte längre tillförlitligt som anaerobtäckning vid bukinfektion.

Strama / infektion.net har ett detaljerat vårdprogram för denna diagnos:

infektion.net/vardprogram/bukinfektioner